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ESPAÑA
estudio publicado en ‘Journal of Hepatology’
La esteatohepatitis es la causante de la resistencia insulínica intrahepática
La alteración de la señalización de la vía insulínica está alterada en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica, según los resultados de un estudio español que publica el último número del Journal of Hepatology. Se concluye que es la enfermedad la causante de la resistencia y que en hepatitis C es el virus quien modifica la sensibilidad a la insulina.


Carmelo García Monzón, en su laboratorio del Hospital Santa Cristina, de Madrid.

La esteatohepatitis no alcohólica parece ser el desencadenante de los mecanismos que inducen resistencia insulínica, al menos a nivel hepático, en pacientes con esta enfermedad. En el caso de los afectados de hepatitis C crónica, la causa directa parece estar más relacionada por la acción del virus C de la hepatitis (VHC), según los datos de una investigación clínica, la primera que se lleva a cabo sobre biopsia hepática de 151 pacientes, que se publica en el último número del Journal of Hepatology.

Este trabajo cooperativo ha sido financiado en parte por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehdi) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem) del Instituto de Salud Carlos III.

Desencadenamiento
"En este estudio se confirma que en la esteatohepatitis aparece alterada la señalización intrahepática de la insulina y que es la enfermedad la que modifica esta vía, ya que cuando la esteatosis es simple, la señalización insulínica en hígado es normal. Además, la alteración de la vía insulínica intrahepática se relaciona con una cascada de actuaciones que conducen a la aparición de los fenómenos de apoptosis y de fibrogénesis. En el caso de la hepatitis C, el estudio refrenda que el virus C es quien altera la señalización de la insulina, hecho demostrado in vitro sobre hepatocitos humanos", ha explicado a DM Carmelo García Monzón, jefe del Laboratorio de Hepatología Experimental del Hospital Universitario Santa Cristina y del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital de La Princesa, ambos en Madrid, y primer firmante de la investigación.

El trabajo también ha contado con la participación de Oreste Lo Iacono, hepatólogo del Hospital del Tajo, de Aranjuez, y Ángela Valverde y Paloma Martín-Sanz, ambas del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, también en Madrid.

Estos hallazgos se consiguieron gracias al análisis pormenorizado de diversos grupos de pacientes: con hígado graso estaban la esteatosis simple o pura y la esteatohepatitis definida, dos subgrupos patogénicos distintos, ya que en la primera sólo existen vacuolas de grasas mientras que la segunda es una forma más grave en la que, además de grasa, existe respuestas inflamatoria e incluso muerte celular. Ambos pacientes se compararon con un grupo con hígado sano. En el grupo de la hepatitis C, los subgrupos se dividieron en hepatitis virus C genotipo 1, genotipo 1 con esteatosis y genotipo 3, subgrupo en el que el virus C es capaz por sí mismo de alterar el metabolismo intrahepático de las grasas.
El objetivo básico era especificar y caracterizar el papel de la resistencia a la insulina en estos pacientes, teniendo en cuenta, según resultados de estudios epidemiológicos, su implicación en la patogenia de estas enfermedades hepáticas, así como en su progresión.

Posible control insulínico
Lo esencial era determinar qué mecanismos se ponen en marcha para que esto ocurra y si la resistencia a la insulina es el origen o una consecuencia de la enfermedad. "Se considera que los procesos que ponen en marcha la esteatohepatitis también están afectando a la señalización de la insulina, puesto que en hígado normal y en esteatosis simple está perfectamente conservada".

Para García Monzón, de esta investigación puede desprenderse una consecuencia clínica práctica, puesto que estos pacientes requieren tratamientos que mejoren la resistencia a la insulina. Actualmente existen fármacos, como la metformina o las más modernas glitazonas, por ejemplo, que aumentan la sensibilidad a la insulina. "Mejorar la resistencia a la insulina, con dieta, ejercicio o fármacos, va a repercutir favorablemente, sin duda, en importantes dianas patogénicas, ya que este trabajo ha demostrado que la resistencia a la insulina está unida a la aparición de apoptosis y fibrosis".

No obstante, para el hepatólogo, determinar la causa original del hígado graso no alcohólico sigue siendo esencial. Las medidas terapéuticas actuales son un complemento de mejora, pero hay que profundizar en las causas moleculares que puedan estar implicadas, además de los denominados metabolitos tóxicos de las grasas". (Journal of Hepatology. 2011. vol 54 j 142-152).

Comprobaciones del daño patológico en tejido hepático
En el grupo de hígado graso, a la derecha, aparece apoptosis a medida que el avance de la enfermedad es mayor. Así, en hígado sano y en esteatosis simple no aparecen núcleos coloreados y sí lo hacen en esteatohepatitis. En los grupos de pacientes de hepatitis C, la apoptosis aparece siempre por ser el virus C el que se relaciona con muerte celular.
La esteatohepatitis es la causante de la resistencia insulínica intrahepática – DiarioMedico.com

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